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L'Iceberg cœliaque
La maladie cœliaque (MC) était autrefois considérée comme une maladie extrêmement rare, limitée à des individus d'origine européenne. De nos jours, cependant, un nombre croissant d'études (1) montrent que la malade cœliaque touche également les Etats-Unis, au rythme d'une personne sur 133, ce qui représente plusieurs ordres de grandeur supplémentaires par rapport à ce qui avait été estimé jusqu'à présent.
Ces résultats ont poussé les chercheurs à visualiser la MC comme un iceberg (2). La pointe de l'iceberg représente le nombre relativement restreint de personnes dans la population mondiale présentant à première vue des symptômes cliniques menant au diagnostic de maladie cœliaque. C'est le cas classique de MC caractérisée par des symptômes gastro-intestinaux, la malabsorption et la malnutrition. Ce diagnostic est confirmé par une biopsie intestinale « standard ». La partie centrale immergée de l'iceberg est invisible pour le diagnostic clinique classique, mais pas pour les méthodes de dépistage sérologiques modernes comme le test des anticorps (3). Cette partie centrale est composée de la maladie cœliaque latente et asymptomatique ainsi que de l'intolérance au blé « hors intestin ». Finalement, à la base de cet immense iceberg se trouve approximativement 20 à 30 % de la population mondiale - ceux qui portent le locus HLA-DQ de susceptibilité à la maladie cœliaque sur le chromosome 6.(4)
"L'Iceberg cœliaque" pourrait bien non seulement représenter les problèmes et questions associés au diagnostic et à la prépondérance de la maladie, mais également souligner le besoin de changer la manière dont nous considérons non seulement la MC mais aussi la consommation du blé parmi les populations non cœliaques.
Examinons d'abord la MC en tant que maladie rare mais d'un type distinct de maladie déterminée génétiquement. Cette vision, je pense, est en train de s'éteindre avec la perspective post-génomique émergente, dont les implications pour la compréhension et le traitement de la maladie sont proportionnellement titanesques.
Ce ne sont pas les gènes, mais ce à quoi nous les exposons
Malgré certaines conceptions erronées communes, les maladies monogéniques, ou les maladies résultant d'erreurs dans la séquence nucléotidique d'un seul gène sont extrêmement rares. Peut-être 1% seulement de toutes les maladies tombe dans cette catégorie, et la maladie cœliaque n'est pas l'une d'entre elles. En fait, après le Projet Génome Humain (Human Genome Project - HGP) en 2003, il n'est plus exact de dire que nos gènes « causent » des maladies, ni de dire que l'ADN suffit à expliquer toutes les protéines dans notre corps. Malgré les attentes initiales, le HGP a révélé que seuls 30 000 à 35 000 gènes dans l'ADN humain (génome), et non pas plus de 100 000 comme supposé auparavant, sont nécessaires pour encoder les plus de 100 000 protéines trouvées dans le corps humain (protéome).
Le « modèle » de génétique: un gène → une protéine → un comportement cellulaire, qui était autrefois le Saint Graal de la biologie, a maintenant été supplanté par un modèle de la cellule selon lequel les facteurs épigénétiques (littéralement : « hors du contrôle de la cellule ») sont primordiaux pour déterminer comment l'ADN sera interprété, traduit et exprimé. Un gène unique peut être utilisé par la cellule pour exprimer une multitude de protéines et ce n'est pas l'ADN lui-même qui détermine comment ou quels gènes seront exprimés. Plutôt, nous devons nous tourner vers les facteurs épigénétiques pour comprendre ce qui rend une cellule du foie différente d'une cellule de la peau ou du cerveau. Toutes ces cellules partagent exactement les mêmes 3 milliards de paires de base qui constituent notre code génétique, mais ce sont les facteurs épigénétiques, par ex. les protéines régulatrices et les modifications post-translationnelles, qui déterminent quels
gènes mettre en marche et lesquels mettre sous silence, donnant ainsi le phénotype unique de chaque cellule. De plus, les facteurs épigénétiques sont directement et indirectement influencés par la présence ou l'absence de nutriments clés dans l'alimentation, ainsi que l'exposition aux produits chimiques, aux pathogènes et autres influences environnementales.
En bref, ce que nous mangeons et ce à quoi nous sommes exposés dans notre environnement affecte directement notre ADN et son expression. Dans le cadre de cette nouvelle perspective, même des maladies monogéniques classiques comme la mucoviscidose peuvent être considérées de manière plus positive. Dans la mucoviscidose, beaucoup des changements adverses résultant de l'expression défectueuse du gène Régulateur transmembranaire de la mucoviscidose (CFTR) peuvent être évités ou sont réversibles, parce qu'on a observé que le mauvais pliage du produit du gène CFTR peut bénéficier d'une correction partielle ou complète (chez le rongeur) lorsqu'il est exposé aux produits phytochimiques trouvés dans le curcuma, le poivre de cayenne et le soja (5). De plus, les déficiences nutritionnelles en sélénium, zinc, riboflavine, vitamine E, etc. in utero ou durant les premières semaines de la vie, pourraient « déclencher » l'expression fautive des modèles de pliage du gène CFTR dans la mucoviscidose qui auraient sinon évité l'activation épigénétique (6). Ceci expliquerait pourquoi il est possible de vivre plus de soixante-dix ans avec cette maladie, comme cela a été le cas pour Katherine Shores (1925-2004). Les implications de ces résultats sont tout à fait extraordinaires : des facteurs épigénétiques et non génétiques sont primordiaux dans la détermination de la maladie. Même si nous excluons la possibilité de renverser certaines maladies monogéniques, la leçon de cette ère post-génomique est que l'on ne peut pas accuser notre ADN d'être à l'origine d'une maladie. Elles pourraient en effet être davantage liées à ce à quoi nous choisissons d'exposer notre ADN.
La maladie cœliaque revisitée
Ce que tout cela signifie pour la MC, c'est que le locus de susceptibilité génétique HLA- DQ ne détermine pas l'issue clinique exacte de la maladie (7). Il n'est pas responsable de l'activation des gènes HLA, mais une conséquence du processus de la maladie (8). Donc, nous pourrions devoir changer notre surveillance épidémiologique et ne plus la considérer comme une « maladie » classique impliquant un sujet passif contrôlé par des gènes aberrants, mais comme
l'expression d'une réponse naturelle protectrice face à l'ingestion de quelque chose que le corps humain n'était pas censé consommer (9).
Si nous considérons la maladie cœliaque non pas comme une réponse malsaine à un aliment sain, mais une réponse saine à un aliment malsain, les symptômes classiques de la MC comme la diarrhée s'expliquent. La diarrhée peut être la façon dont le corps réduit l'exposition à une toxine ou un pathogène, et l'atrophie des villosités peut être la façon qu'a le corps d'éviter l'absorption et donc, les effets systémiques de l'exposition chronique au blé.
Je pense qu'il serait judicieux de voir les symptômes de la MC comme l'expression de l'intelligence corporelle plutôt que comme une déviance. Nous devons revenir à ce qui déclenche la maladie, c'est-à-dire le blé lui-même.
Les cœliaques pourraient en fait avoir un avantage par rapport aux personnes qui semblent non affligées car ceux qui ne présentent pas de symptômes et ceux dont l'intolérance au blé reste non diagnostiquée ou mal diagnostiquée parce qu'ils ne présentent pas les symptômes, peuvent souffrir de manière tout autant ou plus dommageable encore, mais cette souffrance s'exprime de manière plus subtile ou dans des organes éloignés. Dans ce contexte, la maladie cœliaque serait redéfinie comme une réponse protectrice (saine ?) à l'exposition à une substance inappropriée, alors que l'ingestion « asymptomatique » de la céréale avec ses symptômes concomitants « hors intestin » et plus silencieux serait considérée comme une réponse malsaine car elle ne signale pas de manière claire et intense que la consommation du blé pose problème.
Il est possible que la maladie cœliaque représente à la fois une réaction extrême à une intolérance au blé globale et spécifique à l'espèce que nous partageons tous à des degrés variables. Les symptômes de la MC peuvent refléter l'intelligence innée du corps lorsqu'il est face à la consommation d'une substance fondamentalement toxique. Laissez-moi illustrer ce point en utilisant l'agglutinine de germe de blé (AGB) comme exemple.
L'AGB est une glycoprotéine classifiée comme lectine qui joue un rôle clé dans les pathologies des reins, comme la nephropathie à IgA (immunoglobulines A). Dans l'article « Do dietary lectins cause disease ? » (Les lectines diététiques provoquent-elles la maladie ?), l'allergologue David L. J. Freed indique que l'AGB s'attache aux «parois des capillaires glomérulaires, des cellules mésangiales et tubules du rein humain et (chez les rongeurs) s'attache à l'IgA et provoque des dépôts mésangiaux d'IgA », indiquant que la consommation de blé pourrait mener à des dégâts aux reins chez les individus susceptibles (10). En effet, une étude du Mario Negri Institute pour la recherche pharmacologique de Milan en Italie publiée en 2007 dans l'International Journal of Cancer, s'est penchée sur la consommation de pain et le risque de cancer du rein. Les chercheurs ont trouvé que ceux qui consommaient le plus de pain avaient 94 % de risques supplémentaires de développer un cancer des reins par rapport à ceux qui en consommaient le moins (11). Vu l'effet toxique que l'AGB pourrait naturellement avoir sur le fonctionnement des reins, il est possible que chez certains individus prédisposés génétiquement (par ex. HLA-DQ2/DQ8) le corps - dans son intelligence innée - prend une décision de son propre chef: ou bien il continue à permettre les dommages aux reins (et, éventuellement d'autres organes) jusqu'à ce que l'insuffisance rénale et la mort s'en suivent, ou il lance une attaque auto-immune sur les villosités pour éviter l'absorption de la substance offensante, ce qui a pour conséquence une vie prolongée mais relativement mal nourrie. C'est l'explication typiquement donnée au réflexe du corps de former du mucus suite à l'exposition à certains aliments allergènes ou potentiellement toxiques, par exemple les produits laitiers, le sucre, etc. ? Le mucus recouvre la substance offensante et empêche ainsi son absorption et facilite son élimination sûre via le système gastro-intestinal. Dans cette perspective, le locus HLA-DQ de susceptibilité à la maladie chez le cœliaque est non seulement activé mais utilisé comme mode d'adaptation défensif face à une exposition continue à une substance nocive. Chez ceux qui n'ont pas le locus HLA-DQ, une destruction auto-immune des villosités n'aura pas lieu aussi rapidement, et l'exposition aux effets universellement toxiques de l'AGB ne sera pas enrayée jusqu'à ce que les dommages silencieux aux organes éloignés mènent au diagnostic d'une maladie qui n'a apparemment rien à voir avec la consommation du blé.
La perte de la fonction rénale pourrait bien être « la partie visible de l'iceberg », lorsque l'on considère les possibles effets négatifs que les protéines et la lectine de blé peuvent générer dans le corps. Si le cancer des reins est une probabilité, d'autres cancers peuvent alors finalement aussi être liés à la consommation du blé. Cette corrélation viendrait contredire les suppositions mondialement acceptées et démontrées des avantages inhérents de la consommation du blé. Cela exigerait que nous mettions un terme aux suppositions culturelles, socio-économiques, politiques et même religieuses des effets bénéfiques du blé. A beaucoup d'égards, la réévaluation de la valeur du blé en tant qu'aliment exige un moment de prise de conscience à la William Boroughs, lorsque nous comprenons « cet instant pétrifié et glacé où chacun peut voir ce qui est piqué au bout de chaque fourchette.[1]» Observons donc ce qui est piqué au bout de nos fourchettes.
Notre alimentation biologiquement inadaptée
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676 millions de tonnes métriques de blé seront produites cette année seulement, faisant du blé la céréale de base des régions tempérées et la troisième céréale la plus prolifique sur la planète. Cette dominance mondiale du blé est à l'origine du logo officiel de la Food & Agricultural Organisation (l'Organisation des Nations Unies pour l'Alimentation et l'Agriculture - FAO) (l'agence de l'ONU pour combattre la faim). Tout effort pour inculper la crédibilité de cette « reine des céréales » sera difficile. Comme Rudolf Hauschka l'a un jour fait remarquer, le blé est une «sorte d'organisme couvrant la terre ». Son importance socio-économque, politique et culturelle est grande. Par exemple, pour l'Eglise catholique, une hostie faite de blé est considérée comme irremplaçable pour symboliser le corps du Christ.
Notre dépendance au blé n'a d'égale que sa dépendance envers nous. Les Européens se sont répandus partout sur la planète et le blé a suivi le mouvement. Nous sommes totalement responsables de toutes les phases du cycle de vie du blé : de l'extermination des insectes qui lui sont nuisibles, à l'assurance de lui offrir les conditions idéales de croissance, en passant par la facilitation de la reproduction et l'expansion vers de nouveaux territoires. Nous sommes devenus si inextricablement interdépendants qu'aucune espèce n'est viable aux niveaux de population actuels sans cette relation symbiotique.
C'est cette codépendance qui pourrait expliquer pourquoi notre culture a pendant si longtemps confiné l'intolérance au blé aux maladies bien distinctes à base génétique comme « la cœliaquie ». Ces catégorisations nous empêchent de nous rendre compte que le blé exerce un bon nombre d'effets délétères sur la santé humaine de la même façon que « l'intolérance au lactose » détourne l'attention des problèmes plus profonds associés à la protéine caséine qui se trouve dans le lait de vache. Plutôt que de voir le blé comme ce qu'il pourrait bien être : une source nutritive biologiquement inadaptée, nous « accusons la victime » et cherchons des explications génétiques aux problèmes de petits sous-groupes de notre population qui ont la forme la plus évidente d'intolérance au blé, c'est-à-dire la cœliaquie, la dermatite herpétiforme, etc. La justification médicale pour ces classifications peut être secondaire face aux impératifs économiques et culturels qui exigent que les problèmes inhérents associés à la consommation de blé soient minimisés ou cachés.
En toute probabilité, le génotype cœliaque représente une branche vestigiale ayant survécu d'un génotype autrefois universel, qui par accident ou intentionnellement, n'a eu qu'une exposition limitée au blé génération après génération. Le génotype cœliaque a, sans aucun doute, survécu à de nombreuses raréfactions ou extinctions représentées par un changement important de nourriture chassée ou ramassée/cueillie vers la consommation de céréales riches en gluten et
pour une raison quelconque n'ont pas eu le temps de s'adapter ou de se débarrasser des gènes incompatibles avec les céréales riches en gluten. La réponse cœliaque pourrait en effet refléter une intolérance antérieure, touchant toute une espèce, à une source alimentaire nouvelle : l'organe de réserve des monocotylédones que notre espèce commença à consommer il y a 1 à500 générations lors de l'apparition de la transition Néolithique (10-12 000 BC). Retournons à
l'image de l'iceberg cœliaque pour plus de clarification.
Notre préhistoire métabolique sans céréales, partie submergée de l'iceberg
La métaphore de l'iceberg est un moyen excellent d'améliorer notre compréhension de ce qui était autrefois considéré comme une maladie extraordinairement rare en une maladie ayant un intérêt pour nous tous, mais elle a ses limites. D'abord, elle répète la vision communément acceptée que la cœliaquie est une maladie distincte numériquement parlant ou une « île-maladie », flottant aux côtés d'autres «maladies-glaçons » distinctes numériquement dans un
océan de santé. Même si les cœliaques se sentent effectivement isolés socialement et psychologiquement, l'iceberg/la maladie cœliaque pourrait bien ne pas être une maladie distincte du tout.
Bien que le locus HLA-DQ de susceptibilité à la maladie sur le chromosome 6 nous offre un bouc émissaire parfait, je pense qu'il nous faut rediriger la responsabilité de cette maladie sur ce qui la déclenche : c'est-à-dire le blé et d'autres céréales riches en prolamines comme l'orge, le seigle, l'épeautre et l'avoine. Sans ces céréales, les afflictions typiques que nous appelons cœliaques n'existeraient pas. Dans cette perspective, « l'iceberg cœliaque » ne flotte plus mais
est un affleurement d'un sous-continent submergé, représentant notre préhistoire métabolique oubliée depuis longtemps (temps culturel) mais relativement récente de chasseurs-ceuilleurs (temps biologique), époque durant laquelle la consommation de céréales était, selon toute vraisemblance, non existante, excepté en cas de quasi-famine.
La pression exercée sur les cœliaques pour être considérés comme des cas exceptionnels ou des déviations peut avoir un rapport avec notre croyance préconsciente que le blé et les céréales en général sont des « aliments sains », et n'a que peu à voir avec des recherches rigoureuses sur les faits.
Depuis la nuit des temps, les céréales sont considérées comme « l'aliment de la vie », alors qu'il faudrait plutôt les considérer comme un bâton[2], un instrument servant à soutenir un corps affamé de légumes, fruits, graines comestibles et de viandes nutritifs et faibles en amidon, qu'elles ont tout à fait supplantés (cf. le régime paléolithique). La plupart des maladies d'affluence, par ex. le diabète de type 2, la maladie coronarienne, le cancer, etc. peuvent être reliées à la consommation d'un régime riche en céréales, incluant la consommation secondaire de céréales de «sources cachées» sous forme de produits laitiers, de poisson, de volaille, de viande nourris aux céréales.
Notre croyance moderne selon laquelle les céréales sont de bons aliments n'est tout simplement pas soutenue par les faits. Les céréales font partie d'une famille tout à fait différente, les monocotylédones (à une feuille), de celles avec esquelles notre corps s'est nourri pendant des millions d'années : les dicotylédones (à deux feuilles). La prépondérance des preuves scientifiques indique l'origine humaine dans les forêts tropicales d'Afrique où les fruits dicotylédones auraient été disponibles toute l'année. C'est bien la chair animale et non les monocotylédones qui aurait permis la migration hors d'Afrique il y a 60 000 ans vers les latitudes nordiques, où la végétation devait être rare voire inexistante pendant les mois d'hiver.
Cueillir et cuire des céréales aurait été improbable, vu le faible contenu nutritif et calorique des céréales et le développement inadéquat de la pyrotechnologie et des ustensiles de cuisine associés et nécessaires à la consommation appropriée des céréales. Ce n'est qu'à la fin de la dernière ère glaciaire il y a 20 000 ans que nos ancêtres humains auraient commencé doucement la transition vers un régime à base de céréales, coïncidant avec l'émergence de la civilisation. 20
000 ans n'est probablement pas assez pour s'adapter complètement à la consommation de céréales. Même les vaches, qui ont pourtant une avance de plusieurs milliers d'années, se sont développées pour manger des monocotylédones et sont devenus des ruminants possédant 4 estomacs leur permettant de décomposer les plantes riches en cellulose et en anti-nutriments, ne sont pas faites pour manger des céréales. Les vaches sont faites pour manger la forme mûre
germée des herbes et non pas les organes de réserve. Les céréales sont tellement acides/toxiques en réaction que le bétail nourri exclusivement au grain développe de l'acidose aiguë et des abcès et infections au foie, etc. Nourrir le bétail au blé entraîne encore d'autres problèmes :
« Bœuf : la vigilance s'impose lorsqu'on nourrit les ruminants avec du blé car il cause plus que toute autre céréale des indigestions chez les animaux qui n'y sont pas adaptés. Le problème principal semble être la teneur élevée en gluten qui peut résulter en une consistance « pâteuse » dans le contenu du rumen et une moilité réduite de celui-ci. » (Source : ministère de l'Agriculture et des Affaires rurales de l'Ontario)
Les graines, après tout, sont les « bébés » de ces plantes et sont conçues dans l'espoir de continuer l'espèce mais possède également un arsenal d'anti-nutriments pour accomplir cette tâche : des lectines toxiques, des phytates et oxalates, des inhibiteurs de l'alpha-amylase et de trypsine, des perturbateurs endocriniens. Ces produits phytochimiques peu appétissants permettent à la plante de résister à la prédation de ses graines, ou tout au moins de ne pas se laisser « manger sans se défendre ».
Le blé : une céréale exceptionnellement malsaine
Le blé présente un cas spécial dans la mesure où la production sauvage et sélective a engendré des variations qui incluent jusqu'à 6 paires de chromosomes (équivalent à 3 génomes !) capables de générer un nombre massif de protéines, chacune avec une potentialité distincte pour l'antigénicité. Le blé commun (Triticum aestivum), par exemple, a plus de 23 788 protéines cataloguées jusqu'à présent (13). En fait, le génome du blé commun est 6.5 fois plus grand que le
génome humain ! (14) Avec une augmentation de jusqu'à 50 % de gluten selon les variétés de blé, il est tout à fait incroyable que nous continuions à considérer comme normal le fait de manger de la colle tandis que le fait d'éviter le blé est réservé aux cœliaques, qui sont encore perçus par la majorité des praticiens de la santé comme des personnes présentant des réactions aberrantes à une substance fondamentalement saine.
Heureusement, nous ne devons pas dépendre de notre intuition ni notre bon (ou pas si bon) sens pour arriver à la conclusion de la nature malsaine inhérente du blé. Un large éventail de recherches a été effectué ces 10 dernières années qui a montré les problèmes posés par la gliadine, une protéine éthylosoluble du blé ; la glycoprotéine lectine (agglutinine du germe de blé) ; l'exorphine connue sous le nom de gliadomorphine et les potentiels excitotoxiques de niveaux élevés d'acides aspartique et glutamique trouvés dans le blé. Ajoutez à cela les anti-nutriments présents dans les céréales comme les phytates, les inhibiteurs d'enzymes, etc. et vous avez une substance que nous devrions considérer comme loin d'être saine.
Le reste de cet article montrera les effets négatifs suivants du blé à la fois chez les populations cœliaques et non-cœliaques : 1) le blé cause des dommages aux intestins 2) le blé cause la perméabilité intestinale 3) le blé a des propriétés pharmacologiques 4) le blé cause des dommages « hors intestin » affectant les organes éloignés 5) le blé imite le comportement moléculaire 6) le blé contient de fortes concentrations d'excitotoxines.
1) La gliadine du blé crée des dommages immunitaires immédiats aux intestins
La gliadine est classée comme une prolamine, qui est une protéine de réserve du blé à teneur élevée en acides aminés que sont la proline et la glutamine et qui est soluble dans des solutions à forte teneur en alcool. La gliadine, une fois déamidée par l'enzyme transglutaminase tissulaire, est considérée comme l'épitope clé pour l'activation des cellules T et la destruction auto-immune conséquente des villosités intestinales. Pourtant, la gliadine n'a pas besoin d'activer une réponse auto-immune, comme la cœliaquie, pour avoir un effet délétère sur le tissu intestinal.
Dans une étude publiée dans Gut en 2007, un groupe de chercheurs avait posé la question : « La gliadine est-elle réellement sûre pour les individus non-cœliaques ? ». Afin de tester l'hypothèse selon laquelle une réponse immunitaire innée à la gliadine est commune chez les patients ayant la cœliaquie ainsi que chez ceux ne l'ayant pas, des cultures biopsie de l'intestin ont été prélevées chez les deux groupes et exposées à de la gliadine pure, de la gliadine synthétique 19-mer (peptides de gliadine d'une longueur de 19 acides aminés) et des peptides déamidés de 33-mer. Les résultats ont prouvé que tous les patients, qu'ils soient cœliaques ou non, lorsqu'ils sont exposés aux diverses formes de gliadine, produisent une réponse d'interleukine 15-négociée. Les chercheurs ont conclu :
« Les données obtenues dans cette étude pilote soutiennent l'hypothèse selon laquelle le gluten provoque un effet nocif, au moyen d'une réponse immunitaire innée IL-15, sur tous les individus [mon emphase] » (15)
La principale différence entre les deux groupes est que les patients atteints de cœliaquie connaissent une réponse immunitaire innée et adaptative à la gliadine, alors que les non-cœliaques n'expérimentent que la réponse innée. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que la différence entre les deux groupes peut être attribuée à la plus grande susceptibilité génétique sur le locus HLA-DQ, provoquant une réponse immunitaire adaptative, des niveaux plus élevés de médiateurs et de récepteurs immunitaires, ou peut-être une plus grande perméabilité de l'intestin cœliaque . Il est possible qu'au-delà de la possibilité d'une plus grande susceptibilité génétique, la plupart viennent de facteurs épigénétiques qui sont influencés par la présence ou l'absence de certains nutriments dans l'alimentation. D'autres facteurs comme l'exposition aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) comme le naproxène ou l'aspirine peuvent augmenter
grandement la perméabilité chez les non-cœliaques, les rendant susceptibles au potentiel d'activation de réponses immunitaires adaptatives secondaires causées par la gliadine. Voilà pourquoi chez jusqu'à 5% des cœliaques « classiques », les haplotypes HLA-DQ ne sont pas présents. Cependant, déterminer les facteurs associés à un degré plus ou moins important de susceptibilité à l'effet intrinsèquement toxique de la gliadine devrait être moins important que le fait qu'il a été démontré être toxique chez les cœliaques et les non-cœliaques.
2) La gliadine du blé cause la perméabilité intestinale
La gliadine régule la production d'une protéine appelée zonuline, qui module la perméabilité intestinale. La surproduction de zonuline peut avoir des conséquences pour différentes maladies auto-immunes, notamment la cœliaquie et le diabète de type 1. Les chercheurs ont étudié l'effet de la gliadine sur la production accrue de zonuline et sur la perméabilité intestinale qui en résulte chez les cœliaques et les non-cœliaques et ont trouvé que « la gliadine active le signalement de la zonuline sans tenir compte de l'expression génétique d'auto-immunité, menant à une perméabilité intestinale accrue aux macromolécules.» (16) Ces résultats indiquent, une fois encore, qu'une réponse pathologique au gluten du blé est une réponse normale ou humaine, spécifique à l'espèce et n'est pas basée complètement sur les susceptibilités génétiques. Parce que la perméabilité intestinale est associée à une vaste palette d'états maladifs, notamment la maladie cardio-vasculaire, la maladie hépatique et de nombreux désordres auto-immunes, je pense que ces recherches indiquent que la gliadine (et donc le blé) devrait être évitée, par principe.
3) La gliadine du blé a des propriétés pharmacologiques
La gliadine peut être décomposée en différentes chaînes d'acides aminés ou peptides. La gliadorphine est un peptide de 7 acides aminés (Tyr-Pro-Gln-Pro-Gln-Pro-Phe) qui se forme lorsque le système gastro-intestinal est compromis. Lorsque les enzymes digestives sont insuffisantes pour décomposer la gliadorphine en chaînes de 2-3 acides aminés et qu'une paroi intestinale compromise permet la fuite du fragment entier de 7 acides aminés dans le sang, la gliadorphine peut passer dans le cerveau via les organes circumventriculaires et activer les récepteurs d'opiacés, résultant en une fonction cérébrale interrompue.
Un nombre d'exorphines du gluten ont été identifiées: l'exorphine du gluten A4, A5, B4, B5 et C, et l'on soupçonne beaucoup d'entre elles de jouer un rôle dans l'autisme, la schizophrénie, le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité et les maladies neurologiques apparentées. Tout comme l'iceberg cœliaque illustrait l'illusion que l'intolérance au blé est rare, il est possible, et même probable, que le blé exerce une influence pharmacologique sur tout le monde.
Ce qui distingue l'individu schizophrène ou autiste du consommateur de blé fonctionnel est le degré auquel il est affecté.
Sous la pointe de « l'iceberg du gluten », nous pourrions nous rendre compte que ces peptides opioïdes sont responsables de la popularité générale du blé en tant qu'aliment réconfortant, et nos phrases comme « j'aime le pain » ou « ce pain est à mourir » indiquent les propriétés narcotiques du blé. Je pense qu'un argument de poids peut être avancé si l'on considère que la révolution de l'agriculture est survenue il y a environ 10 à 12 000 ans lorsque nous sommes passés de l'ère Paléolithique au Néolithique, une évolution précipitée tant par les nécessités environnementales et l'ingéniosité humaine que par les qualités asservissantes des peptides psychoactifs des céréales elles-mêmes.
La réorganisation historico-mondiale de la société, la culture et la conscience accomplie par la relation symbiotique avec les céréales peuvent avoir eu une énorme influence sur notre capacité à maîtriser l'agriculture et à être maîtrisés par elle. La présence de peptides pharmacologiquement actifs n'aura fait que faciliter ce développement, rendant difficile la distanciation de ce qui est devenu une fascination mondiale par le blé.
Un exemple intéressant du potentiel de dépendance au blé est celui de l'armée romaine. L'Empire romain était autrefois connu comme « L'Empire du Blé », les soldats étant payés en rations de blé. La machine de guerre de Rome dans son entièreté, et son immense expansion, reposait sur la disponibilité du blé. Les forts étaient en fait des greniers, stockant jusqu'à la quantité nécessaire à un an de consommation afin de pouvoir supporter les sièges imposés par leurs ennemis. Les historiens décrivent qu'une des punitions infligées aux soldats était de les priver de leurs rations de blé et de leur donner de l'orge à la place. L'Empire romain continua de faciliter la dissémination de la culture du blé, ce qui encouragea une forme d'impérialisme ayant des racines biologiques mais également culturelles.
L'appréciation romaine du blé, tout comme la nôtre, peut avoir moins à voir avec ses valeurs nutritives "d'aliment sain" que sa capacité à générer une réaction narcotique unique. Il comble notre appétit tout en générant un cycle répétitif et sans fin d'envie du même aliment et, ce faisant, permettant le contrôle subreptice du comportement humain. D'autres chercheurs sont arrivés à des conclusions similaires. Selon les biologistes Greg Wadley & Angus Martin :
« Les céréales ont des qualités importantes qui les différencient de la plupart des autres drogues. Elles sont à la fois une source alimentaire et une drogue et peuvent être stockées et transportées aisément. Elles sont ingérées fréquemment à faibles doses (pas occasionnellement à fortes doses), et n'entravent donc pas les performances au travail chez la plupart des gens. Un désir, voire des envies ou des symptômes de manque de cette drogue, peuvent être confondus avec de la faim. Ces caractéristiques font des céréales le facilitateur idéal de la civilisation (et peut avoir également contribué à la reconnaissance tardive de leurs propriétés pharmacologiques). » (17)
4) La lectine du blé (AGB) détruit nos tissus
Le blé contient une lectine qu'on appelle l'agglutinine du germe de blé et qui est responsable directement des dommages à médiation non immunitaires à nos intestins et, suite à l'entrée dans le flux sanguin, aux organes éloignés dans notre corps.
Les lectines sont des protéines qui se lient au sucre et qui sont très sélectives quant à leurs fragments de sucre. On croit que la lectine de blé, qui se lie à la monosaccharide N-acétyl-glucosamine (NAG), fournit une défense contre les bactéries, les insectes et les animaux. Les bactéries ont de la NAG dans leurs parois cellulaires, les insectes ont un exosquelette composé de polymères de NAG appelé la chitine et le tissu épithélial des mammifères, notamment le tractus gastro-intestinal, sont recouverts de « sucre » appelé glycocalyx qui est composé, en partie, par de la NAG. Le glycocalyx peut être trouvé sur la surface extérieure (portion apicale) des microvillosités de l'intestin grêle.
Il a été prouvé que l'AGB causait l'accélération de la « désquamation » des microvillosités, la réduction de la surface, l'accélération des pertes cellulaires et la réduction des villosités en se liant à la surface de ce dernier. (18) L'AGB peut imiter les effets du facteur de croissance épidermique (epidermal growth factor - EGF) au niveau cellulaire, indiquant que l'hyperplasie de la crypte intestinale observée chez les cœliaques peut être causée par une réponse mitogénique provoquée par l'AGB. (19). L'AGB a été mise en cause dans l'obésité et la « résistance à la leptine » de par son effet de blocage du récepteur de l'hormone de satiété dans l'hypothalamus, la leptine (20). Il a été prouvé que l'AGB imite l'insuline, contribuant potentiellement à la prise de poids et à la résistance insulinique. (21) Et, comme nous en avons discuté auparavant, il a été prouvé que la lectine de blé provoquait des dommages médiés par l'IgA aux reins, indiquant que la néphropathie et le cancer des reins pourraient être associés à la consommation de blé.
5) Les peptides de blé imitent le comportement moléculaire
La gliadorphine et les exporphines du gluten manifestent une forme d'imitation moléculaire qui affecte le système nerveux, mais d'autres protéines de blé ont un effet sur les différents systèmes des organes. La digestion de la gliadine produit un peptide qui est composé de 33 acides aminés différents et appelé 33-mer, et qui est remarquablement similaire à la séquence interne de la pertactine, la séquence immunodominante de la bactérie Bordetella pertussis (coqueluche). La pertactine est considérée comme un facteur de haute virulence immunisante, et est utilisée dans les vaccins pour amplifier la réponse immunitaire adaptative. Il est possible que le système immunitaire puisse confondre ce 33-mer avec un pathogène, résultant en une réponse à médiation cellulaire et/ou immunitaire adaptative contre Soi.
6) Le blé contient de hauts niveaux d'excitotoxines
John B. Symes, docteur en médecine vétérinaire, a le premier attiré l'attention sur le potentiel excitotoxique du blé, des produits laitiers et du soja à cause de leurs niveaux exceptionnellement élevés d'acides aminés non essentiels, l'acide glutamique et l'acide aspartique. L'excitotoxicité est un processus pathologique selon lequel les acides glutamique et aspartique provoquent une suractivation des récepteurs de la cellule nerveuse (par ex. récepteur NMDA et AMPA), menant à des dommages cérébraux et nerveux causés par le calcium. De toutes les céréales communément consommées, le blé contient les niveaux les plus élevés d'acides glutamique et aspartique. L'acide glutamique est en partie responsable du goût exceptionnel du blé. Les Japonais ont inventé le mot umami pour décrire l'effet « miam miam » extraordinaire que l'acide glutamique exerce sur la langue et le palais, et ont inventé le glutamate de monosodium (GMS) pour amplifier cette sensation. Bien que les Japonais soient les premiers à avoir synthétisé le GMS depuis le plancton, le blé peut également être utilisé grâce à sa teneur élevée en acide glutamique. La popularité du blé ainsi que son activité opioïde a probablement tout à voir avec les exhausteurs de goût qui y sont naturellement présents. Ces acides aminés peuvent contribuer aux maladies neurodégénératives comme la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Huntington et d'autres désordres nerveux comme l'épilepsie, les troubles du déficit de l'attention et les migraines.
Conclusion
Dans cet article, j'ai proposé que la cœliaquie soit considérée non pas comme un désordre « déterminé génétiquement », mais comme un exemple extrême de communication de la part de notre corps d'une affliction autrefois universelle et propre à l'espèce : l'intolérance sévère au blé. La cœliaquie nous reflète à quel point notre alimentation a dévié d'un régime qui était autrefois sans blé et, jusqu'à récemment, sans céréales. Nous sommes tellement loin de cette énorme transition du Néolithique dans notre époque culturelle que « la perception que quelque chose nous fait défaut nous fait elle-même défaut ». Le corps, en revanche, ne peut que se souvenir d'une époque où les céréales étaient étrangères, car à l'échelle du temps biologique, elle, est très récente.
Éliminer le blé, voire tous les membres de la famille des céréales, et retourner aux dicotylédones ou aux pseudo-céréales comme le quinoa, le sarrasin ou l'amarante peut nous aider à renverser le temps biologique et culturel et revenir à un temps de clarté, de santé et de vitalité que beaucoup d'entre nous n'ont jamais connu auparavant. Lorsqu'on élimine le blé et que l'on remplit le vide laissé par son absence par des fruits, des légumes, des viandes de haute qualité et des aliments qui correspondent à nos besoins biologiques, nous pouvons peut-être commencer à ressentir une vitalité que beaucoup auraient du mal à imaginer. Si le blé est réellement plus une drogue qu'un aliment, nous anéthésiant jusqu'à ce que nous ne soyions plus capables de remarquer ses effets négatifs sur notre corps, il sera difficile de comprendre son emprise à moins et jusqu'à ce que nous l'éliminions de notre alimentation. J'encourage chacun à ne pas considérer la maladie cœliaque comme une maladie étrangère à la nôtre. Plutôt, la cœliaquie nous donne un aperçu d'à quel point le blé déforme et défigure notre santé si nous continuons à nous exposer à ses effets négatifs. J'espère que cet article donnera l'inspiration aux non-cœliaques d'essayer une alimentation sans blé et de juger par eux-mêmes s'il vaut vraiment la peine d'être éliminé.
Notes
1 Celiac disease: an emerging global problem Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002 Oct; 35 (4): 472-4
2 Richard Logan a le premier utilise le terme métaphorique "Celiac Iceberg" (« Iceberg cœliaque ») en1991
3 Les tests d'anticorps pour la gliadine, la transglutaminase des tissus et l'endomysium indiquent que la maladie cœliaque "silencieuse" ou "latente" est jusqu'à 100 fois plus fréquente que la forme classique.
4 Frontiers in Celiac Disease by Alessio Fasano, R. Troncone, D. Branski Published by Karger Publishers, pg. 242
5 Voir: http://www.patienthealthyself.info/Cystic_Fibrosis.htmlhttp:/www.patienthealthyself.info/Cystic_Fibrosis.html pour les citations Medline.
6 Cystic Fibrosis: a perinatal manifestation of selenium deficiency. Wallach JD, Germaise B. In: Hemphill DD, ed. Trace substances in environmental health. Columbia University of Missouri Press, 1979; 469-76
7 Genetic dissection between silent and clinically diagnosed symptomatic forms of coeliac disease in multiplex families. Digestive and Liver Disease 2002 Dec;34(12):842-5.
8 "Coelionomics": towards understanding the molecular pathology of coeliac disease. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 2005;43(7):685-95.
9 Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Gut 2007;56:889-890; doi:10.1136/gut.2006.
10 "Do Dietary Lectins cause disease?" David L J Freed, BMJ 1999;318:1023-1024
11 "Food groups and renal cell carcinoma: a case-control study from Italy." International Journal of Cancer 2007 Feb 1;120(3):681-5.
12 Unglued: The Sticky Truth About Wheat, Dairy, Corn and Soy. Scott-Free Newsletter, Autumn 2008
13 Exploring the Plant Transcriptome through Phylogenetic Profiling. Plant Physiology Vol. 137, 2005; pg. 33
14 An Introduction to Genetic Engineering. By Desmond S. T. Nicholl, Cambridge University Press, 2002, pg. 24
15 Note de bas de page 7, supra.
16 "Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines." Scandinavian Journal of Gastroenterology Apr;41(4):408-19.
17 "The origins of agriculture? A biological perspective and a new hypothesis" by Greg Wadley & Angus Martin, Australian Biologist 6:96- 105, June 1993
18 In vivo responses of rat intestinal epithelium to intraluminal dietary lectins. Gastroenterology. 1982 May;82(5 Pt 1):838-48.
19 Elevated levels of serum antibodies to the lectin wheat germ agglutinin in celiac children lend support to the gluten-lectin theory of celiac disease. Pediatric Allergy Immunology 1995 May;6(2):98-102.
20 Agrarian diet and diseases of affluence - Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance BMC Endocrine Disorders 2005, 5:10
21 Insulin-mimetic actions of wheat germ agglutinin and concanavalin A on specific mRNA levels. Archives of Biochemistry and Biophysics 1987 Apr;254(1):110-5.
Pour d'autres recherches, voici quelques citations Medline démontrant la toxicité du blé : [lien]
[1] Extrait du Festin Nu de William Boroughs (traduction d'Eric Kahane)
[2] en anglais, staff of life, nom communément donné au blé et signifiant, littéralement, bâton de la vie.
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