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Crédits : Chevalier G, Suberbielle E, Monnet C, Duplan V, Martin-Blondel G, Farrugia F, Le Masson G, Liblau R, Gonzalez-Dunia D
Certains "virus" insérés dans notre ADN, appelés rétrovirus endogènes, joueraient un rôle crucial dans le bon fonctionnement de notre cerveau, révèle une étude suédoise.

On le sait, la grande majorité de notre génome est constituée de séquences qui ne codent pour aucune protéine.


Commentaire : L'ADN non codant est aussi appelé l'ADN poubelle, et représente 98% du génome humain.Contrairement à la thèse orthodoxe, celui-ci effectue des fonctions biologiques essentielles.


Et au sein de cet ADN non codant, se trouvent les rétrovirus endogènes : des virus qui, au fur et à mesure de notre évolution, ont peu à peu été intégrés par notre ADN. Environ 5 % de notre ADN serait ainsi constitués de rétrovirus endogène.

Or, une nouvelle étude révèle que certains de ces rétrovirus endogènes joue un rôle crucial dans notre fonctionnement cérébral : en effet, ils auraient une activité de régulation sur les gènes qui s'expriment dans notre cerveau, par exemple en activant tel ou tel gène, ou encore en lui indiquant quand il doit s'exprimer. En d'autres termes, ces rétrovirus endogènes joueraient un rôle important dans nos facultés cérébrales.

Selon le biologiste Johan Jakobsson (Université de Lund, Suède) et ses collègues, l'activité de ces rétrovirus endogènes expliquerait notamment pourquoi les cellules de notre cerveau sont capables d'avoir un comportement aussi dynamique et multiforme.

D'après les auteurs de cette étude, une meilleure compréhension du rôle joué par les rétrovirus endogènes de notre ADN sur nos fonctions cérébrales pourrait également permettre de mieux comprendre les circonstances d'apparition de plusieurs maladies, comme les maladies neurodégénératives, les maladies mentales ou encore les tumeurs cérébrales.

Ces travaux ont été publiés le 6 janvier 2015 dans la revue Cell Reports, sous le titre "TRIM28 Represses Transcription of Endogenous Retroviruses in Neural Progenitor Cells".