L'alcool est festif, mais il est aussi le fournisseur officiel d'une maladie d'addiction : l'alcoolisme. Outre les conséquences sur la vie sociale, cette maladie met en danger l'individu sur le court terme par des accidents, mais aussi sur le long terme à travers le cancer ou les maladies du foie, notamment.

Les chercheurs viennent de montrer un lien physique entre la consommation excessive d'alcool et les problèmes d'anxiété. Ce lien n'est pas seulement le résultat de comportements déraisonnés ou dangereux, il est surtout le résultat de la modification du cerveau par l'alcool. Des expériences sur des souris prouvent que l'alcool redéfinit les circuits du cerveau rendant le consommateur d'alcool moins à même de se remettre de l'anxiété après un traumatisme.

Pendant un mois, des souris ont consommé une dose importante d'alcool. Un autre groupe de souris a vécu dans les mêmes conditions, mais sans consommer d'alcool. Suite à ces habitudes prises, les petits rongeurs ont fait l'objet d'expériences. En utilisant une combinaison de décharges électriques et de sons brefs, les scientifiques ont appris aux souris à craindre un choc électrique à chaque bip émis. La seconde étape pouvait commencer.

Lorsque le son était émis plusieurs fois d'affilée sans qu'il soit suivi d'une décharge électrique, les souris saines s'habituent graduellement et se mettent à ne plus avoir peur des bips. Elles dépassent le traumatisme initial. À l'inverse, les souris habituées à boire régulièrement de l'alcool restent tétanisées à chaque émission du son, même s'il n'est pas suivi de choc. Après une série de sons sans punition, l'anxiété reste intacte, malgré le changement de situations.

Ce mécanisme est proche de ce qu'on peut observer chez les patients humains atteints de trouble de stress post-traumatique (SSPT). Ces derniers ont du mal à surpasser leur peur alors qu'ils ne sont plus dans des situations l'ayant provoqué.

Les chercheurs expliquent les différences de comportements entre les deux groupes de souris par des modifications du cerveau. Les souris soumises à l'alcool ont des circuits neuronaux qui ont été modifiés. En comparant les cerveaux de deux groupes, les chercheurs ont vu des différences de formes au niveau du cortex préfrontal. De plus, l'activité du récepteur NMDA présent vers les synapses était stoppée chez les souris alcooliques.

L'intérêt de ce résultat est qu'il montre le côté physique d'une conséquence de la consommation de l'alcool. On sait que les gros consommateurs d'alcool sont plus susceptibles de ne pas régler leurs problèmes d'anxiétés post-traumatiques. Avec cette expérience, on sait, maintenant, que cela est dû à une réelle modification des circuits du cerveau.

Ces impacts, au niveau moléculaire, pourraient donc faire l'objet de médication.

Pour aller plus loin: ANDREW HOLMES, PAUL J FITZGERALD, KATHRYN P MACPHERSON, LAUREN DEBROUSE, GIOVANNI COLACICCO, SHAUN M FLYNN, SOPHIE MASNEUF, KRISTEN E PLEIL, CHIA LI, CATHERINE A MARCINKIEWCZ, THOMAS L KASH, OZGE GUNDUZ-CINAR, MARGUERITE CAMP Chronic alcohol remodels prefrontal neurons and disrupts NMDAR-mediated fear extinction encoding Nature Neuroscience (2012) doi:10.1038/nn.3204n Publié en ligne 2 septembre 2012