Le 12 octobre dernier, c'était la Journée mondiale de l'arthrite. Les conférences scientifiques s'y sont enchaînées pour mettre à jour les connaissances acquises sur la maladie. L'une d'entre elles a retenu notre attention : une bactérie de la flore intestinale serait responsable du développement de la spondylarthrite ankylosante, une forme d'arthrite touchant principalement le bassin, la colonne vertébrale et les articulations.

La spondylarthrite (SpA) est une maladie articulaire inflammatoire chronique. Les scientifiques connaissaient la responsabilité du gène HLA-B27 dans le développement de la maladie, mais pas celle de la flore intestinale. D'après l'équipe de Maxime Breban, rhumatologue et chercheur à l'INSERM, certains facteurs environnementaux, notamment la composition de la flore intestinale, auraient un réel impact sur les réponses inflammatoires engendrées par la maladie. L'hypothèse fut lancée après une étude expérimentale effectuée sur des rats. Les scientifiques observèrent le développement de SpA en présence du gène HLA-B27, mais pas lorsque le milieu était stérile. Ce résultat attesta de la nécessité d'une présence bactérienne pour observer le développement de la maladie.

Pour poursuivre l'étude, les chercheurs de l'INSERM collaborèrent avec l'INRA pour étudier la composition du microbiote intestinal de différents groupes d'individus (des sujets atteints de Spa, des témoins de la cellule familiale sains et des patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde [PR]). Au premier abord, ils observèrent un déséquilibre bactérien chez les deux groupes de malades qui était absent chez le groupe témoin. Chez les personnes atteintes de SpA, cette dysbiose intestinale fut attribuée à la forte présence de bactéries Ruminococcus gnavus, dont la proportion semblait corréler avec une inflammation plus ou moins intense.

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La bactérie R.gnavus est une bactérie intestinale responsable de la dégradation du mucus intestinal protégeant l'épithélium de l'intestin. En trop grande quantité, R.gnavus provoquerait une diminution de mucus bien trop importante et donc le développement d'une réponse inflammatoire intestinale. Les scientifiques pensent que l'inflammation se propagerait ensuite jusqu'aux articulations. Ils émettent aussi l'hypothèse que l'inflammation intestinale provoquée par une forte population de R.gnavus pourrait engendrer une augmentation de la perméabilité intestinale, et donc faciliter le passage de molécules étrangères à l'organisme, lesquels provoqueraient une réponse inflammatoire.

Ces résultats ne répondent cependant pas aux interrogations des scientifiques quant à l'origine des dysbioses intestinales. Ils observèrent néanmoins que l'expression du gène HLA-B27 était en corrélation avec un déséquilibre moins important entre les malades atteints de SpA et les témoins familiaux sains porteurs du gène, contrairement aux patients et aux témoins où le gène n'était pas exprimé. Le gène HLA-B27 aurait donc un rôle à jouer dans l'équilibre de la flore intestinale des malades.