Le principe de redondance dans la conception n'est pas seulement une invention des ingénieurs pour construire des machines, mais aussi un principe de la nature pour concevoir des organismes. Ce principe est en jeu dans la régulation des gènes responsables de la direction des cellules souches pour qu'elles se multiplient dans l'embryon de souris en développement, comme le décrit une nouvelle étude dans Science Advances.
PRC2 and cPRC1
© University of Southern CaliforniaLa PRC2/cPRC1 et la vPRC1 coopèrent pour assurer un robuste silence des gènes de différenciation afin de maintenir l'identité des CSEm
Dans cette étude, les scientifiques Oliver Bell, Jorge Zepeda-Martinez et leurs collaborateurs du BioCenter de Vienne et de l'USC ont étudié le "silencing" de gènes clés qui dirigent les cellules souches pour qu'elles se différencient en types de cellules ou en lignées spécifiques. Lorsque ces gènes spécifiques à une lignée sont réduits au silence, les cellules souches produisent davantage de cellules souches, permettant ainsi le développement embryonnaire normal d'une souris.

La mise sous silence de ces gènes implique un groupe de protéines appelées Complexes Répressifs Polycombes, ou PRC. Les PRC produisent ce que l'on appelle des changements épigénétiques, qui réduisent l'activité des gènes spécifiques à la lignée qui permettraient à une cellule souche de devenir un type de cellule plus spécialisé.

La redondance est qu'il existe deux groupes distincts de PRC, et que les deux groupes travaillent indépendamment et simultanément pour faire taire les mêmes gènes spécifiques à la lignée. Si le premier groupe de PRC cesse de travailler, le deuxième groupe peut alors s'en charger. Si le groupe 2 échoue, le groupe 1 est une solution de secours.

"Nos résultats concilient les observations précédentes selon lesquelles l'une des PRC, à savoir la PRC2, n'est pas nécessaire pour l'auto-renouvellement des cellules souches embryonnaires de souris. Nous montrons maintenant que la PRC2 est essentielle pour diriger l'activité de la cPRC1 afin de maintenir la répression des gènes cibles spécifiques à la lignée, lorsque la fonction de la vPRC1 est compromise", a déclaré M. Bell. "Ainsi, les PRC coordonnent des mécanismes redondants qui assurent une répression robuste des gènes clés de spécification de la lignée, non seulement pour la différenciation, mais aussi pour le maintien de l'identité des cellules souches embryonnaires de souris".

Parmi les autres co-auteurs, on peut citer : Carina Pribitzer, Jingkui Wang, Thomas R. Burkard, Brian Reichholf, Julian Jude, Hagar F. Moussa et Johannes Zuber du BioCenter de Vienne ; Daniel Bsteh du BioCenter de Vienne et de l'USC ; et Silvia Golumbeanu, Qing (Sunny) Zhao et Suhn Kyong Rhie de l'USC.

Cinq pour cent de ces recherches ont été financées au niveau fédéral par une subvention des National Institutes of Health des États-Unis (K01CA229995). Quatre-vingt-quinze pour cent ont été financés par d'autres sources : l'Académie autrichienne des sciences, le groupe New Frontiers de l'Académie autrichienne des sciences (NFG-05), le Human Frontiers Science Programme Career Development Award (CDA00036/2014-C), le USC Norris Comprehensive Cancer Center et une bourse de doctorat du Fonds Boehringer Ingelheim.

Traduction Sott.net - Source : University of Southern California