High Fat Foods
© Inconnu
Les graisses saturées sont vitales pour le corps et l'esprit, et il a été démontré que diminuer leur consommation conduisait à une augmentation d'une multitude de maladies et de la mortalité.

Commentaire : À l'heure où plusieurs parlementaires français (députés de droite comme de gauche) déposent une proposition de loi visant à rendre obligatoires les menus végétariens dans les cantines scolaires (jeudi 8 octobre 2015), tout en arguant que, se faisant, nos chers enfants ne risquent aucun problème de santé, il n'est que temps de remettre, une fois de plus, les pendules à l'heure en ce qui concerne les bienfaits d'une alimentation riche en graisses saturées - issues notamment des protéines animales - absolument nécessaires au bon fonctionnement cellulaire.



Cela fait un moment que je veux parler des graisses et notamment des graisses saturées, mais je ne savais pas par où commencer. C'est vrai quoi les graisses, le mythe du cholestérol​, le mythe des soi-disant graisses saturées tout est lié et par conséquent c'est difficile de trouver un enchaînement logique. Gné ? Là je vous vois vous dire « bordel Guillaume qu'est ce que tu racontes maintenant ?!​ Le cholestérol et les graisses saturées sont des mythes ?!
» .

OUI ! Plusieurs fois on m'a attaqué avec des commentaires du style : « Non, mais tu racontes n'importe quoi il faut fuir les graisses saturées dans une alimentation saine et équilibrée car ça augmente le CHOLESTÉROL ! » En lisant ça parfois je pleure, parfois je rigole, mais à chaque fois j'me dis « faut faire un article pour rétablir un peu de vérité »... puis je procrastine, saleté de procrastination ! Je te vaincrai un jour, JE TE VAINCRAI... mais on verra ça demain.

On commence donc avec le commencement et un petit bond en arrière dans les années 50 à la rencontre de l'homme qui a bouleversé l'histoire de la nutrition, Ancel Keys.

« L'épidémie » de crise cardiaque et l'arrivée d'Ancel Keys

Une maladie inexpliquée

Aux États-Unis, dans les années 50, tout le monde s'inquiète car les hommes mourraient de plus en plus de crises cardiaques. Avec les autopsies, ils constatent rapidement la présence de cholestérol dans les artères et celui-ci devient donc le suspect numéro 1. Les scientifiques pensent donc qu'il faut réduire​ la consommation de cholestérol alimentaire pour réduire les risques. Mais dès 1952, cette hypothèse est écartée car il est constaté que le cholestérol alimentaire n'a pas beaucoup d'impact sur le cholestérol sanguin. Ce constat c'est un certain Ancel Keys qui le fait. Pour comprendre la suite de l'histoire il faut bien cerner le personnage.

La personnalité d'Ancel Keys

Ancel Keys est défini par ses pairs comme un scientifique brillant, très cash et direct, arriviste et qui défend ses idées jusqu'au bout. Il était notamment connu pour avoir mener l'étude du Minnesota sur la physiologie humaine face à la famine [1] et l'élaboration de la Ration K qui alimentera les troupes américaines pendant la Seconde Guerre mondiale [2]. Ancel Keys pense alors qu'il est possible de prévenir les maladies cardiaques. Son hypothèse est que la consommation de graisses augmente le cholestérol total et serait donc responsable des maladies cardio-vasculaires. Il mène alors une étude la fameuse « étude des 6 pays ».
Bref : Dans les années 50, le cholestérol est suspecté d'être responsable des maladies cardio-vasculaires. Un scientifique arriviste pense que les graisses sont responsables et décide de faire « l'étude des 6 pays ».
L'étude des 6 pays

Ancel Keys a étudié plusieurs pays et a présenté le graphique ci-dessous pour montrer la corrélation entre les pays qui consommaient beaucoup de graisses et le nombre de morts par maladies cardio-vasculaires.
L'étude des 6 pays - Ancel Keys
© Ancel Keys,
Le graphique présenté par Ancel Keys montre une corrélation presque parfaite entre consommation de graisses et morts par maladies cardio-vasculaires.
[Sott : graphique issu du livre de Nina Teicholz : The Big Fat Surprise]
Il semble en effet qu'il y ait une corrélation, seulement l'étude était biaisée par plusieurs facteurs :
  • ​Les données statistiques n'étaient pas fiables. En effet les pays européens sortaient tout juste de la guerre et les données n'étaient donc pas fiables. De plus les populations ont dû changer leur alimentation pendant la guerre et cela a pu impacter les résultats.
  • Une corrélation ne signifie pas une causation. Il est possible de montrer une relation de cause à effet à partir de n'importe quelles données. Par exemple, on peut montrer qu'il y a une corrélation entre le nombre de personnes qui se noient dans une piscine et le nombre de films de Nicolas Cage, ou encore le nombre d'Iphone vendu et le nombre de personnes qui tombent dans les escaliers.
Graphic Correlation Acel Keys
© CDC & IMDB tylervigen.com
On peut montrer une corrélation entre le nombre de personnes qui se noient dans une piscine et le nombre de films de Nicolas Cage. Cela ne signifie pas que Nicolas Cage soit responsable.
  • ​Ancel Keys a ignoré certains pays car les données ne sont pas applicables à certaines populations. Les Masaïs en Afrique, les Esquimaux, les Suisses ou encore les Français qui consomment beaucoup de graisses ne sont pas plus affectés par les maladies cardio-vasculaires. En fait Ancel Keys a choisi les pays qui suivaient sa théorie et lorsque l'on prend les données complètes des 22 pays qu'il a étudiés, la corrélation est beaucoup moins évidente (voir graphique ci-dessous).

Commentaire : C'est ce que l'on appelle en psychologie, un biais de confirmation d'hypothèse. Ancel Keys a donc privilégié les informations qui allaient dans le sens de son étude sans aucune considération pour la véracité des informations qu'il a délibérément mises de côté et sans accorder le moindre poids aux données contradictoires qui jouaient en défaveur de sa théorie démontrant par là son étroite vision d'investigation.


Etude 6 pays revue 22 pays-Ancel Keys
© Yerushalmy, J. and Herman E. Hilleboe, "Fat in the Diet and Mortality from Heart Disease: A Methodologic Note", New York State Journal of Medicine 57, no. 14 (July 1957): 2346.
Lorsque l'on prend les données pour les 22 pays analysés la corrélation est moins évidente, notamment pour les pays dans le cercle rouge. [3]
[Sott : Graphique issu du livre de Nina Teicholz : The Big Fat Surprise]
La théorie d'Ancel Keys fut donc décriée par la communauté scientifique et notamment en 1955 pendant une conférence de l'OMS. Touché dans son orgueil il déclara alors « Je vais leur montrer ! ». Il élabora alors une nouvelle étude, l'étude des 7 pays.
Bref : Ancel Keys a tenté de montrer une corrélation qui n'existe pas en choisissant les pays qui correspondaient à son hypothèse. Ses pairs scientifiques l'ont décrié pour cette tentative.
L'étude des 7 pays

Ancel Keys revient donc à la charge en changeant son approche : les graisses saturées (beurre, viande rouge, jaunes d'œufs...) rentrent dans le débat. Il a en effet été montré que la consommation de graisses saturées augmente le taux de cholestérol (ce qui est vrai). Or comme à l'époque on pensait que le cholestérol était responsable des maladies cardio-vasculaires (ce qui est faux) on avait un coupable idéal. Mais la encore Ancel Keys a tenté de tricher :​
  • Ancel Keys a ignoré les pays qui présentaient un « paradoxe » (France, Suisse...)
  • Il n'a jamais publié ses données brutes dans une revue scientifique de renommée internationale et on peut donc penser qu'il y a anguille sous roche.
  • Au sein de même pays il y avait des discordances. Ainsi en Finlande les Finnois de la côte Ouest avaient 3 fois moins de maladies cardio-vasculaires que ceux de la côte Est. Les habitants de Corfu mangeaient plus de graisses saturées que ceux de Crète et pourtant les Crétois ont plus de maladies cardio-vasculaires.
  • En 1984, Ancel Keys en personne est retourné dans les 7 pays et a constaté que ces paradoxes étaient encore plus flagrants.
La consommation de graisses saturées n'explique alors en RIEN le nombre de maladies cardio-vasculaires ! La question maintenant c'est pourquoi 60 ans après on croit toujours à ce mythe ?!


Commentaire : Parce que, et comme l'explique Gary Taubes dans ses ouvrages sur le sujet, « ces recommandations, qui vouent aux gémonies les graisses d'origine animale, ne sont pas fondées sur des études scientifiques sérieuses. Il suggère qu'elles sont largement en cause dans l'épidémie d'obésité qui frappe les États-Unis. Il montre comment l'industrie agroalimentaire s'est emparée de cette aubaine, créant un énorme marché de produits pauvres en graisses. ». Et Big Agra était ravie, et l'est depuis plusieurs décennies, tout comme Big Pharma.

Bref : Ancel Keys a tenté de montrer à travers une nouvelle étude que les graisses saturées étaient coupables : sans succès !
Le tournant historique
Ancel Keys Time Magazine
© Inconnu
1961, Ancel Keys fait la couverture du Time Magazine.

La théorie du sucre


Devant l'échec à montrer que les graisses sont responsables des problèmes cardiaques, certains scientifiques, avec en chef de file John Yudkin, commencent à soumettre l'idée que le sucre pourrait être responsable de tous ces maux. Seulement voilà Ancel Keys réfute cette hypothèse et tourne constamment en ridicule cette hypothèse. Ancel Keys voulait que son hypothèse soit présumée correcte jusqu'à preuve du contraire. Or en science c'est l'inverse qui s'applique, une hypothèse ne peut être considérée vraie tant qu'il n'y a pas de solides données. Dans le cas des graisses saturées et du cholestérol, il n'y a RIEN !

L'acceptation médiatique

Néanmoins il faut se souvenir qu'Ancel Keys c'est un peu comme un homme politique. A force de répéter les mêmes mensonges, il finit par faire des adeptes. C'est ce qui c'est passé en 1961 quand il reçoit le soutien de l'American Heart Association et du National Institute of Health. Cette même année il fera la couverture du Time Magazine, qui était le magazine le plus influant de l'époque, exposant au grand public la soi-disant relation entre la consommation de graisses saturées et les maladies cardio-vasculaires.


Commentaire : Le National Institute of Health était non seulement la première autorité scientifique du pays, mais aussi la source la plus importante en termes de financements pour la recherche tandis que l'American Heart Association était une énorme agence de lobbying. Avec ces deux agences de son côté, Keys pouvait à la fois promouvoir ses idées anti-graisse aux médecins et au public et pouvait obtenir les subventions essentielles à la poursuite de ses études théoriques - fort peu scientifiques, faut-il le dire ? - qui allaient contribuer à entériner son biais de confirmation et à rendre malades des millions de gens à travers le monde. Prestige, argent et bêtise. Sale trio.


La communauté scientifique est scindée en deux

Une fois que ses idées ont été acceptées par les autorités de santé cela a conduit à un clivage de la communauté scientifique. Les idées et données des opposants à la théorie d'Ancel Keys étaient simplement ignorées. Et puisque les autorités de santé financent les scientifiques pour qu'ils puissent mener à bien des études, les subventions pour les opposants furent supprimées. Ceux-ci se trouvaient alors dans une situation où s'ils voulaient continuer de travailler ils devaient passer dans le « camp Ancel Keys » et admettent que sa théorie était correcte.

Ensuite dans les années 70, c'est le gouvernement qui adopte la théorie d'Ancel Keys et la formalise dans les premières recommandations nutritionnelles officielles qui disent qu'il faut limiter la consommation de graisses et notamment de graisses saturées. Ces recommandations n'ont pas évolué depuis.


Commentaire : Pire ! C'est la prétendue recherche au service de la pseudo-science d'Ancel Keys qui fait toujours loi aujourd'hui, malgré ses détracteurs de plus en plus nombreux. Et ces détracteurs de plus en plus nombreux sont aussi la raison pour laquelle les toutes puissantes lobbicraties agricoles et pharmaceutiques se démènent et dépensent des milliards d'euros dans le monde entier en campagnes publicitaires et en diffusions d'informations biaisées et mensongères diverses et variées.


Clivage scientifique-Ancel Keys
© Inconnu
Le clivage de la communauté scientifique et le cercle politique fermé qui a empêché les opposants de s'exprimer.
Bref : Ancel Keys a réussi à faire taire ses détracteurs et faire accepter ses idées par les autorités et les politiques. Aujourd'hui sa théorie biaisée est malheureusement devenu la norme.
Des conséquences dramatiques

Les conséquences de toute cette histoire c'est que :
  • ​La théorie d'Ancel Keys a été acceptée par les autorités du monde entier et a abouti aux recommandations actuelles qui nous disent de manger moins de graisses et plus de féculents car pauvres en graisses.
  • Les opposants n'ont jamais pu s'exprimer librement pour formuler d'autres hypothèses (sucre...)
  • Depuis 50 ans on constate qu'il y a une recrudescence de l'obésité et des maladies dites de civilisations (diabète, hypertension, maladies cardio-vasculaires...)
L'ironie de cette histoire c'est qu'Ancel Keys qui voulait aider les populations s'est retrouvé comme principal coupable d'une crise nutritionnelle sans précédent dans l'histoire de la nutrition et responsable de la mort et la dégradation de la santé de millions de personnes à travers le monde.

Notes :
  1. They Starved So That Others Be Better Fed: Remembering Ancel Keys and the Minnesota Experiment
  2. Ration K - Wikipedia
Bibliographie :

The Big Fat Surprise: Why Butter, Meat and Cheese Belong in a Healthy Diet - Nina Teicholz
Good Calorie, Bad Calorie - Gary Taubes


Cholestérol : comprendre le HDL, le LDL, l'athérosclérose et les mythes associés

Vous vous souvenez du jour où vos parents vous ont dit que le Père Noël n'existait pas ? Vous avez sûrement refusé l'idée puis les faits évidents vous ont conduit à l'accepter.​ C'est ce qui risque de se passer en poursuivant votre lecture. On va voir comment fonctionnent le cholestérol, le processus athérosclérose, les mythes associés autour de sa dangerosité et le mensonge du « mauvais cholestérol ». C'est assez long, mais pour faciliter la compréhension et ne pas atteindre 10 000 mots, ce qui pourrait décourager les lecteurs, j'ai simplifié certains points. Cependant, à la lecture de ce qui suit, vous en saurez probablement plus que votre propre médecin sur les mythes et ré​alités liés au cholestérol.

Cholestérol, les bases

Qu'est-ce que le cholestérol et à quoi ça sert ?

Le cholestérol est une molécule qui comme son nom l'indique fait partie de la famille des stérols. Il n'a donc strictement rien à voir avec les graisses ! Le cholestérol est absolument vital pour le corps humain. D'ailleurs, 80 % de celui-ci se trouve dans le cerveau.​ Le reste est utilisé par toutes les cellules du corps pour diverses fonctions comme :
  • ​Construire et réparer les cellules
  • Synthétiser certaines vitamines
  • Synthétiser certaines hormones (notamment les hormones sexuelles)
  • Produire de l'acide biliaire
L'impact de la nourriture sur le cholestérol

Il est montré depuis les années 50 (par Ancel Keys lui-même !) que le cholestérol alimentaire n'a qu'un impact faible sur les niveaux de cholestérol. [1,2] La raison est simple puisque le corps, comme souvent, veut un état stable (homéostasie). C'est à dire qu'il ne veut ni trop ni pas assez de cholestérol. S'il en a trop, il va l'évacuer par les voies naturelles et s'il en manque il le produira de lui-même car c'est vital. Les pseudo recommandations qui nous disent de limiter notre consommation​ de cholestérol, comme avec le jaune d'œuf, n'ont donc aucun sens.

Qu'est-ce qui se passe quand on en a peu ?

On nous dit qu'il faut absolument baisser notre cholestérol mais ce dont on parle moins, c'est les effets sur la santé d'un faible niveau de cholestérol. Cela concerne surtout ceux qui suivent un régime très pauvre en graisses comme les diètes Pritkin​s, Ornish, les végétaliens peu sérieux et certains végétariens. Les études montrent que les personnes avec de faibles taux de cholestérol sont plus susceptibles de manifester : [3 à 9]
  • ​Dépressions / suicides / maladies mentales
  • Humeur changeante / anxiété
  • Diminution de la libido
  • Difficulté à combattre les infections
Cela n'est pas surprenant puisque comme nous l'avons vu, 80 % du cholestérol se trouve dans le cerveau (maladies mentales...) et les autres symptômes sont l'opposé des fonctions du cholestérol.
Bref : Le cholestérol est vital pour l'organisme, l'alimentation n'a que très peu d'impact sur les taux et avoir trop peu de cholestérol est mauvais pour la santé.
Le transport du cholestérol

Comment le cholestérol circule dans le sang ?

Pour expliquer le processus, on va faire une analogie avec une autoroute. Le flux sanguin étant la route, la bande d'arrêt d'urgences étant l'endothélium qui est la fine couche de cellules en contact avec le flux sanguin, et la barrière de sécurité étant le reste de l'artère. Le cholestérol est hydrophobe (peur de l'eau) et ne peut donc pas se déplacer tout seul. Il lui faut une « voiture » que l'on appelle lipoprotéine. Comme le cholestérol est sympa, il accepte de faire du covoiturage avec les triglycérides (graisses).

Le cholestérol est transporté dans une lipoprotéine avec les triglycérides.
© Inconnu
Le cholestérol est transporté dans une lipoprotéine avec les triglycérides.
Les 2 types de lipoprotéines

Il existe 2 types de lipoprotéines que l'on qualifie injustement de « bon cholestérol » et de « mauvais cholestérol » :
  • ​Le LDL est le soi-disant « mauvais cholestérol ». Son but est de transporter le cholestérol et les triglycérides du foie vers le reste du corps.
  • Le HDL, aussi connu sous le nom de « bon cholestérol » fait le chemin inverse, c'est-à-dire qu'il part des différentes parties du corps vers le foie.
On comprend que les notions de « bon » et de « mauvais » cholestérol n'ont aucun sens puisque le cholestérol est en fait un passager d'une voiture (lipoprotéine) et que les types de lipoprotéines sont justes là pour faire leurs boulots (transporter le cholestérol et les triglycérides).
Bref : Le cholestérol est transporté dans le sang, avec les triglycérides, via des lipoprotéines. Il y a les lipoprotéines LDL (« mauvais cholestérol ») et HDL (« bon cholestérol »). Les notions de « bon » et « mauvais » n'ont aucun sens.

Commentaire : En effet, car c'est le foie qui contrôle la quantité de cholestérol dans le corps et non les lipoprotéines. Par ailleurs, parmi les fonctions des HDL il y a celle du transport d'enzymes anti-oxydantes. Ceci pourrait expliquer pourquoi les HDL sont considérées comme bonnes : elles peuvent aider à neutraliser un préjudice possible causé par l'oxydation de LDL amoindries. Voir aussi l'article Il n'y a qu'un seul type de cholestérol : voici pourquoi



Ce qui est mesuré dans les tests


Lorsque vous faites une prise de sang, vous obtenez 3 valeurs principales :
  • ​LDL-C, où « C » signifie cholestérol car cela représente la quantité de cholestérol dans toutes les lipoprotéines LDL. En France, ce taux doit être inférieur à 1,6 g/L.
  • HDL-C qui représente la quantité de cholestérol dans toutes les lipoprotéines HDL. En France, ce taux doit être supérieur à 0,6 g/L.
  • Triglycérides qui correspondent à la quantité de triglycérides dans les lipoprotéines LDL et HDL. En France, ce taux doit être inférieur à 1,5 g/L.
Le taux de LDL-C « mauvais cholestérol » mesure la quantité de cholestérol dans les lipoprotéines LDL
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Le taux de LDL-C « mauvais cholestérol » mesure la quantité de cholestérol dans les lipoprotéines LDL
Le non-sens du LDL-C

En 2009, une étude a été réalisée sur plus de 136 000 personnes hospitalisées suite à un problème cardiaque [10]. A l'admission, une analyse de sang était réalisée pour mesurer le LDL-C, le HDL-C et le taux de triglycérides. Les résultats sont surprenants :

LDL-C

94 % des personnes admissent avaient un taux INFÉRIEUR aux 1,6 g/L maximum recommandés ! Cela montre que le LDL-C n'est pas un bon indicateur pour prédire les risques.

LDL cholesterol Level & Patients graphic
© Inconnu
94 % des personnes hospitalisées avaient un LDL inférieur aux recommandations...
HDL-C

95 % des personnes avaient un taux INFÉRIEUR à 0,6 g/L. Dans ce cas l'étude à confirmer que la valeur de HDL-C recommandée est significative.

HDL-C bon indicateur
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Le HDL semble être un bon indicateur.
Triglycérides

50 % des personnes avaient un taux INFÉRIEUR à 1,5 g/L. L'étude montre donc que le taux de triglycérides à un impact mais que la limite actuelle est trop élevée. Une limite autour des 0,7 g/L serait plus significative.

Triglycérides level
© Inconnu
Le taux de triglycérides maximum recommandé est trop haut pour qu'il soit significatif.
Bref : Le LDL-C n'a aucun sens et le taux recommandé de triglycérides est trop élevé. Le HDL-C quant à lui semble être significatif.

Commentaire : Ce sont les lipoprotéines que l'on mesure et ces lipoprotéines ne sont pas du cholestérol, donc, le cholestérol n'est pas mesuré per se dans les analyses sanguines.



Athérosclérose, le processus


Comment se bouchent les artères ?

Le processus de l'athérosclérose commence lorsqu'une particule de LDL passe derrière l'endothélium. Comme ceci n'est pas normal, des moyens de secours arrivent sur les lieux comme les monocytes, les mast cells ou les macrophages. [11 à 14] Parfois, ils réussissent à dégager la particule de LDL mais parfois ils n'y arrivent pas et il y a alors une accumulation de ces secours sur les lieux du drame. Ensuite à travers un processus d'oxydation, la plaque va se former et boucher l'artère petit à peti​t. Ce processus s'étend sur des dizaines d'années. C'est donc à cause d'une particule de LDL qui se trouve là où elle ne doit pas être que le processus commence. Le cholestérol n'est qu'un passager de cette particule de LDL. On accuse donc un innocent depuis des décennies.
Le processus de l'athérosclérose
© Inconnu
Une particule de LDL passe la barrière de l'endothélium et via un processus d'oxydation impliquant les macrophages, les monocytes et les mast cells, il y a une formation de plaque qui bouche les artères.
Les cofacteurs aggravants

L'athérosclérose est multifactorielle et aujourd'hui des facteurs aggravants ont été mis en avant :
  • ​Tabac
  • Alcool
  • Stress
  • Toxines / polluants
  • Manque d'activité physique
Ces facteurs sont liés au style de vie. Néanmoins, d'autres facteurs ont été identifiés comme aggravants :
  • ​Obésité
  • Taux de triglycérides élevé
  • Hypertension
  • Faible taux de HDL
  • Glycémie élevée
Ces 5 derniers facteurs sont liés à la résistance à l'insuline et peuvent donc être améliorés à travers une bonne alimentation.
Bref : C'est quand une particule de LDL passe derrière l'endothélium que le processus d'athérosclérose commence. Le cholestérol n'est qu'un passager de cette particule de LDL et n'a donc rien à voir là-dedans.
Les vrais indicateurs de risques

Comme nous l'avons vu, le taux de « mauvais » cholestérol LDL-C ne signifie pas grand-chose. Mais aujourd'hui, les études ont montré qu'il existe 2 indicateurs bien plus significatifs :

Le LDL-P

A l'inverse du LDL-C, qui mesure la quantité de cholestérol dans les particules de LDL, le LDL-P (« P » pour particules) va compter le nombre de particules de LDL. Cela fait une différence, car si l'on reprend l'analogie de l'autoroute on comprend que plus il y a de voitures plus il y a plus de chances d'accidents. Les études ont montré que le LDL-P est bien plus significatif que le LDL-C pour évaluer les risques de maladies cardio-vasculaires.​ [15 à 19]

Le LDL-P, qu'est-ce que c'est ?
© Inconnu
Le LDL-P correspond au nombre de particules et non à la quantité de cholestérol dans celles-ci.
Le type de particules LDL

Toutes les particules de LDL ne sont pas identiques. Il y a des « grosses » particules et des particules « petites et denses ». Sur l'autoroute c'est comme s'il y avait des grosses berlines qui tiennent bien la route et des petites voitures qui ont plus de chances d'avoir un accident. Les études ont montré que ces particules « petites et denses » sont un facteur de risque important dans l'athérosclé​rose. [20 à 22]
Cholestérol-LDL petites et denses
© Inconnu
Les particules petites et denses sont plus dangereuses que les grosses particules.
Bref : C'est le nombre et le type de particules qui définissent vos risques. Ils sont influencés par les co-facteurs et notamment l'alimentation !
Pourquoi parle-t-on toujours de LDL-C ?

Pour résumer en un mot : ARGENT !

Les groupes pharmaceutiques ont développé des médicaments qui répondent au nom de statines et dont le but est de diminuer le taux de LDL-C ! Comme nous l'avons vu, le taux de LDL-C ne signifie pas grand chose et le cholestérol n'a rien à voir avec l'athérosclérose, mais on comprend que les lobbies pharmaceutiques ne vont pas admettre cela. C'est un marché de plusieurs dizaines de milliards d'euros qui est concerné.​ Ainsi, ils font de la désinformation et du lobbying auprès des médecins, du gouvernement et des instituts de santé pour entretenir le mythe du cholestérol comme le grand méchant loup. [23, 24, 25]

Les médecins se retrouvent donc à prescrire des médicaments inutiles (sauf certains cas bien précis) qui sont d'ailleurs fortement critiqués pour leurs inefficacités et leurs effets secondaires. [25, 26, 27] Malheureusement, tout cela fait partie d'un imbroglio qui mêle politique, lobbies, études biaisées et argent. Votre santé n'est clairement pas la priorité. Leur nouvel objectif ? Cibler vos enfants pour prolonger leurs brevets et vendre toujours plus.
Cholestérol-Chemin de l'argent
© Inconnu
Le chemin de l'argent explique que nous sommes dans un système fermé à la remise en question sur le non sens du LDL-C
Comment interpréter vos résultats ?

L'inconvénient du LDP-P et de la taille des particules de LDL c'est qu'ils ne sont pas mesurés dans les tests sanguins classiques. Ainsi pour évaluer vous même vos risques voici trois points à regarder sur votre bilan sanguin :

Le taux de triglycérides

Le taux de triglycérides est un marqueur de risque important. Néanmoins le problème c'est que la recommandation actuelle (1,6 g/L) est trop haute. Il faut plutôt viser un taux de 0,7 g/L et moins pour fortement diminuer vos risques.

Le taux de HDL

Le taux de HDL est un bon indicateur. Visez un taux de 0,7 g/L et plus pour limiter vos risques.

Le ratio triglycérides / HDL

Le ratio est très simple à calculer, prenez votre valeur de triglycérides et divisez-la par la valeur de HDL. Si le résultat est inférieur à 3,5 alors vous limitez les risques, entre 3,5 et 5 vous êtes à risque et au-dessus de 5 vous êtes fortement à risque.

Conclusion

Le cholestérol n'est pas votre ennemi ! Cette théorie est infondée et vise le mauvais coupable. Il existe même aujourd'hui un réseau international de scientifiques sceptiques du cholestérol (THINCS). Certains préfèrent rester anonymes car, comme nous l'avons vu, ils peuvent perdre leurs subventions en allant contre le dogme du cholestérol. Vos risques d'athérosclérose ne sont pas dictés par votre taux de « mauvais » cholestérol mais par votre taux de triglycérides, votre nombre et le type de particules LDL. Tous ces facteurs sont influencés par ce que vous mangez et vous pouvez donc réduire vos risques simplement en adoptant une meilleure alimentation.

Notes :
  1. Prediction and Possible Prevention of Coronary DiseaseNormal Plasma Cholesterol in a Man Who Eats 25 Eggs a Day
  2. High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia
  3. Nutrition and Alzheimer's disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet
  4. Twenty-six-year change in total cholesterol levels and incident dementia: the Honolulu-Asia Aging Study
  5. Low Cholesterol and Suicide
  6. Relationship between low levels of high-density lipoprotein cholesterol and dementia in the elderly. The InChianti study
  7. Relations of trait depression and anxiety to low lipid and lipoprotein concentrations in healthy young adult women
  8. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis
  9. Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines
  10. Lipoprotein oxidation in cardiovascular disease: chief culprit or innocent bystander?
  11. Pathophysiology of Atherosclerosis Plaque Progression
  12. The Vascular Biology of Atherosclerosis and Imaging Targets
  13. Subendothelial Lipoprotein Retention as the Initiating Process in Atherosclerosis
  14. Clinical Implications of Discordance Between LDL Cholesterol and LDL Particle Number
  15. LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study - Implications for LDL Management
  16. Evaluation of Low-Density Lipoprotein Particle Number Distribution in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus With Low-Density Lipoprotein Cholesterol <50 mg/dl and Non-High-Density Lipoprotein Cholesterol <80 mg/dl
  17. Apolipoprotein B, oxidized low-density lipoprotein, and LDL particle size in predicting the incidence of metabolic syndrome: the Cardiovascular Risk in Young Finns study.
  18. Apolipoprotein B/apolipoprotein A-I in relation to the metabolic syndrome and change in carotid artery intima-media thickness during 3 years in middle-aged men.
  19. Low density lipoprotein particle size and coronary artery disease
  20. Low-Density Lipoprotein Subfractions and the Long-Term Risk of Ischemic Heart Disease in Men
  21. Small, Dense Low-Density Lipoprotein Particles as a Predictor of the Risk of Ischemic Heart Disease in Men
  22. Cholestérol : « La recherche est aux mains du lobby pharmaceutique »
  23. Le lobby du cholestérol au bord de la crise cardiaque - Lanutrition.fr
  24. [vidéo] Cholestérol, un business qui rend malade
  25. LaNutrition.fr publie le billet du Dr de Lorgeril refusé par Le Monde
  26. Des millions de Français sous statines... pour rien - Lanutrition.fr


Pourquoi les graisses saturées ONT leur place dans une alimentation équilibrée


« Il faut fuir les graisses saturées dans une alimentation saine et équilibrée car ça augmente le CHOLESTÉROL ! »

Voilà ce que l'on entend depuis que nous sommes nés et que nous matraquent à longueur de temps nos chers « experts » des médias. Nous avons vu l'origine de ce mythe et la phobie des graisses saturées avec Ancel Keys, puis comment fonctionne vraiment le cholestérol car c'est important pour comprendre les graisses saturées. A [cette lecture], vous serez définitivement réconciliés avec le beurre, la crème fraîche, la viande rouge ou les œufs.

Le gras fait-il grossir ?

Écartons tout de suite l'une des idées préconçues les plus stupides qui veut que le gras fasse grossir. Le processus de formation de nouvelles graisses requiert la présence d'insuline. ​Or, les graisses ne déclenchent pas de production d'insuline. Dans le cadre d'un régime low-carb, les graisses ne vous feront pas grossir. En revanche, dans le cadre d'une alimentation riche en sucres et féculents, qui induit la production de beaucoup d'insuline, alors oui, le gras vous fera grossir.

Les graisses ne vous font pas grossir, le vrai coupable est le sucre.​

Uffe Ravnskov
© Inconnu
Les preuves contre les graisses saturées ??

On les cherche toujours. Ah désolé ! Vous pensiez que le message des graisses saturées plus dangereuses que Satan lui-même était fondé sur des preuves scientifiques irréfutables ? Eh bien non. C'est basé sur du vent.​ Lorsque les idées d'Ancel Keys furent acceptées par les institutions et les politiques il y avait toujours un petit problème... il n'y avait toujours aucune preuve montrant que les graisses saturées étaient dangereuses !

Pour répondre à cela, les pourfendeurs de la théorie d'Ancel Keys ont dépensé des centaines de millions de dollars pour mener des études sensées montrer ce fameux lien ! Les 2 plus célèbres sont MRFIT et WHI.

MRFIT et WHI

MRFIT et WHI font partie des plus grosses études jamais réalisées puisque, à elles deux, elles ont coûté plus de 1 milliard de dollars ! MRFIT, prononcé « Mister Fit », a mesuré le cholestérol de 336 200 personnes puis a retenu 12 000 personnes qui présentaient un taux de cholestérol supérieur à 2,9 g/L. D'après les recommandations habituelles ce sont donc des morts vivants puisque la limite est de 2 g/L.

Sur ces 12 000 personnes, 2 groupes furent formés.​ La moitié a continué de vivre normalement et l'autre moitié a arrêté de fumer et a suivi un régime faible en graisses et cholestérol. Résultats ? Après 7 ans de suivi, il y avait plus de morts dans le groupe faible en graisses et après 16 ans il y avait plus de cancers dans ce même groupe.[1] Toujours aucune preuve en vue...
Le régime faible en graisses et riche en glucides... a sûrement joué un rôle involontaire dans l'épidémie actuelle d'obésité, de diabète de type 2 et de syndrome métabolique. Ce régime ne peut plus être défendu juste pour plaire aux organisations médicales.

~ Sylvan Lee Weinberg
WHI, pour « Women's Health Initiative », a suivi pendant près de 10 ans plus de 48 000 femmes. La moitié a suivi un régime où on leur a demandé de réduire la consommation de graisses (œufs, viande, crème...), l'autre moitié a continué de manger normalement. Les résultats ?​ Après 8 ans de suivi, il n'y avait strictement aucune différence entre les 2 groupes que ce soit au niveau des maladies cardio-vasculaires, des cancers colorectaux ou du sein ou encore sur la perte de poids. [2 à 5]
En juin 2015, les autorités étasuniennes ont validé les nouvelles recommandations nutritionnelles officielles dans lesquelles le cholestérol alimentaire et les graisses saturées ont (enfin) été reconnus « innocents ». [11]
Autres études et méta-analyses

En fait, aucune étude n'a réussi à montrer que les graisses sont dangereuses. LRC, Sydney Heart Study, Framingham Study...

Aujourd'hui, les méta-analyses (revue de plusieurs études scientifiques) arrivent également toutes aux mêmes conclusions, les graisses saturées ne sont pas mauvaises.​ [6 à 10]
Bref : Des scientifiques ont dépensé plusieurs milliards de dollars du contribuable pour tenter de démontrer, en vain, que les graisses saturées sont mauvaises pour la santé.
Guillaume et les Masais
© Guillaume
Moi avec des massaïs au Kenya. Ces gens là en savent bien plus sur la nutrition et la médecine que « nos experts ».
Le cas des civilisations primitives

Quand on observe les civilisations « primitives », telles que les Masaïs ou les Esquimaux, on s'aperçoit qu'ils consomment entre 60 % et 70 % de leurs calories à travers les graisses principalement saturées. Pourtant ils n'ont pas (ou très peu) de cas de maladies cardio-vasculaires et encore moins de diabète, d'hypertension ou d'obésité.

Rien de surprenant en soit puisque comme l'avait montré Weston Price, il y a presque 100 ans, toutes les civilisations dites primitives à travers le monde consomment ou consommaient des graisses. Partout, sans exception, il a constaté que ces civilisations ne sont pas ou peu affectées par les maladies dites de civilisation sauf... quand elles commencent à manger comme les Occidentaux, c'est-à-dire du sucre, des féculents et de la farine. Sans même aller voir les autres civilisations, il fut une époque pas si lointaine ou les grands-mères cuisinaient au beurre, au lard et autres graisses animales, cela bien avant la crise d'obésité et de maladies associées.
Bref : Depuis la nuit des temps, l'Homme a toujours mangé des graisses saturées bien avant la crise d'obésité et les maladies de civilisations associées.
L'effet des graisses saturées sur le cholestérol

Pour comprendre les effets des graisses saturées sur le cholestérol, il faut admettre que les valeurs de cholestérol sur votre fiche d'analyses ne signifient rien. Comme nous l'avons vu dans l'article sur le cholestérol, il faut regarder des valeurs comme le LDL-P, le type de particules ou encore les marqueurs d'inflammation. Ainsi lorsqu'on regarde les effets des graisses saturées sur le profil sanguin on s'aperçoit qu'il est plutôt positif. Le taux de « bon » cholestérol augmente, le taux de triglycérides diminue et le type de particules change de « petites et denses » (dangereuses) à « grandes » (bénignes). [12 à 18]

Graisses saturées impact positif sur le profil sanguin
© Inconnu
On voit que les graisses saturées ont un impact positif sur le profil sanguin (le cholestérol total et le LDL-C ne signifient rien)
A l'inverse, lorsqu'on regarde les effets du sucre sur le profil sanguin on s'aperçoit qu'il est plutôt négatif. Le nombre de particules LDL-P augmente, le taux de « bon » cholestérol diminue, le taux de triglycérides augmente et le type de particules change de « grandes » (bénignes) à « petites et denses » (dangereuses). [19 à 26]

Impact du sucre sur le profil sangin
© Inconnu
On constate que le sucre a un impact très négatif que le profil sanguin même si en apparence il réduit le LDL-C « mauvais cholestérol » qui n'est pas significatif.
Toute la confusion ces dernières décennies vient de ce qui se passe dans le cercle rouge ci-dessus.

Comme le cholestérol total et le « mauvais cholestérol » LDL-C augmentaient, on pensait que cela augmentait les risques cardio-vasculaires. Et puisque les glucides (sucres / féculents)​ diminuaient ces deux indicateurs, il paraissait normal de favoriser les féculents au détriment des graisses. On sait aujourd'hui que cela est faux et que c'est l'inverse qui est vrai.
Bref : Les graisses saturées améliorent le profil sanguin quand les sucres et les féculents le dégradent.
Quelles graisses inclure dans l'alimentation ?

Nous avons levé le voile sur le mythe des graisses saturées, mais cela ne veut pas dire que toutes les graisses sont bonnes pour la santé.

Il y a deux familles de graisses à éviter :
  • ​Les gras trans (acides gras hydrogénés)
  • Les huiles végétales
Les gras trans sont des graisses mono-insaturées qui ont été transformées via un processus d'hydrogénation. C'est donc un gras inventé par les industriels et que l'on retrouve principalement dans les plats préparés, les confiseries et les fast-foods. Le souci c'est que les gras trans favorisent les risques de maladies cardio-vasculaires [27 à 30]. Les huiles végétales, comme l'huile de tournesol, sont chargées en Oméga-6 qui favorisent l'inflammation et donc les risques de maladies chroniques et cardio-vasculaires.

Bonnes Graisses
  • Beurre Bio
  • Ghee (beurre clarifié)
  • Crème fraîche
  • Huile olive, colza, avocat, noix de coco
  • Oléagineux (amandes, noix...)
  • Graines (chia, lin...)

Commentaire : Le saindoux et la graisse de canard pourrait arriver en tête de liste. Ce sont d'excellentes graisses saturées, comme nos parents (pour les moins jeunes des lecteurs) et aïeux le savaient bien...


Mauvaises Graisses
  • Gras Trans
  • Margarines
  • Huiles végétales (tournesol, maïs, arachide, pépins de raisins...)
Pour conclure, je souhaite préciser que le but de cet article n'est pas de vous faire manger du beurre à la petite cuillère mais de vous montrer que ce que l'on nous raconte depuis notre naissance est faux.

Les 2 points principaux à retenir sont :
  • ​Les graisses saturées ne font pas grossir,
  • Les graisses saturées ne sont pas dangereuses pour votre santé.
Notes :
  1. Dietary intake in the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT): nutrient and food group changes over 6 years.
  2. Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Cardiovascular Disease The Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial
  3. Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women's Health Initiative Dietary Modification Trial.
  4. Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial.
  5. Low-fat dietary pattern and risk of invasive breast cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial.
  6. Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk: A Systematic Review and Meta-analysis
  7. Saturated fat and cardiovascular disease: The discrepancy between the scientific literature and dietary advice
  8. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease
  9. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease.
  10. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease
  11. The 2015 US Dietary Guidelines Lifting the Ban on Total Dietary Fat
  12. Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men
  13. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease
  14. Low-density lipoprotein subclass patterns and lipoprotein response to a reduced-fat diet in men.
  15. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials
  16. Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials
  17. Effects of dietary fat on high-density-lipoprotein subclasses are influenced by both apolipoprotein E isoforms and lowdensity-lipoprotein subclass patterns
  18. HDL-subpopulation patterns in response to reductions in dietary total and saturated fat intakes in healthy subjects
  19. Reduced LDL particle size in children consuming a very-low-fat diet is related to parental LDL-subclass patterns
  20. A very low-fat diet is not associated with improved lipoprotein profiles in men with a predominance of large, low-density lipoproteins
  21. Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia
  22. Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet
  23. A low-fat diet decreases high density lipoprotein (HDL) cholesterol levels by decreasing HDL apolipoprotein transport rates
  24. Differential response to low-fat diet between low and normal HDL-cholesterol subjects
  25. Effect of low-fat diets on plasma high-density lipoprotein concentrations
  26. Effects of a low-fat, high-carbohydrate diet on VLDL-triglyceride assembly, production, and clearance
  27. Health effects of trans fatty acids
  28. Effect of Dietary trans Fatty Acids on High-Density and Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels in Healthy Subjects
  29. Consumption of Trans Fatty Acids Is Related to Plasma Biomarkers of Inflammation and Endothelial Dysfunction
  30. Trans Fatty Acids, Plasma Lipid Levels, and Risk of Developing Cardiovascular Disease